ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，产生了化疗新方法

【阿尔茨海默染病的新的希望】细胞内（为细胞核透过电磁场的，体内部的小动力）破损 - 启动时阿尔茨海默染病最初发生，并显然为放射治疗透过希望。因此，在“老年帕金森氏症与帕金森氏症”刊物上发表的一项新的研究成果毫无疑问，看出寡聚体大豆样抗原β是一种高刺激性的抗原质，则会破坏细胞内。该研究成果还揭示了预检视如何管控人类神经系统细胞核尽量减少这种损害。犹他州并立大学主管教授安条克·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）说：“细胞内是其会核的主要电磁场缺少，电磁场代谢缺点从未被证明了是阿尔茨海默染病年所的暴力事件之一”。阿尔茨海默氏症破坏脑组织，破坏人们理解，清醒，管理者，交友和独并立生活的意志力。这是英美两国最常见的帕金森氏症和第六大幸存者形如况，有有约五百万的人忧郁症这种疾染病。随着人口老龄化，英美两国阿尔茨海默染病的经济负担越来越重。从2017年到2050年，老年帕金森氏症和其他帕金森氏症的开销将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾染病的转变，这种疾染病则会相反神经系统的药理学和反应物，所致神经核或神经系统幸存者，组织流失。目前还无法救活或有效的放射治疗新方法，减缓阿尔茨海默染病的令人满意。已知最初组织相反的可能是在阿尔茨海默氏症的行径症形如浮现之前来进行训练；然而，尽管有一些强有力的观点，确实的形如况仍然是一个谜。大豆样β和阿尔茨海默染病关于阿尔茨海默染病起源的一个主要观点指出，称为大豆样抗原β的塑性抗原质片段的积累引发了神经系统里面所致疾染病的暴力事件核酸。默许这种大豆样抗原观点的主要确实是杀于阿尔茨海默染病的人的脑解剖具有两种不同型式的异常抗原质积聚：体内的比如说和细胞核间的黑褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要注意到在白海豚体，神经系统皮层以及坐落在皮质下的神经系统其他胸部，对于认知，清醒和求学很最重要。然而，随着愈来愈透彻地研究成果了这种疾染病及其显然的形如况，这项新的研究成果的译者说，大豆样抗原观点的问题从未浮现。例如，一些研究成果报告说，尽管神经系统里面存在大豆样抗原黑褐色，但一些老年病患者在认知和清醒之外无法看出出引人注意的缺点，而其他忧郁症严重阿尔茨海默氏症形如的病患者却展现出出很少的异常大豆样抗原。批评大豆样抗原观点的另一个形如况是，以大豆样抗原作为放射治疗阿尔茨海默染病的一种新方法的科学实验用药在临床研究里面看出出令人失望的结果，并且未阻止下降。这些问题所致研究成果职员指出黑褐色和比如说显然在阿尔茨海默氏症的晚期浮现，并限于其他启动时因素。细胞内的功用？细胞内是体内部的微小隔室，氧和营养物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞核活动的主要燃料缺少。细胞内在阿尔茨海默染病里面起最重要功用，不仅作为合作者，而且作为疾染病的驱动因素。当前的分歧从上则会β大豆样抗原引起细胞内神经性到提议细胞内波动的“级联”“等级地取而代之”大豆形如抗原β的转变。听证会里面的另一个论断提议，在阿尔茨海默染病里面，大豆形如抗原β的“高度刺激性”范例 - 被称为寡聚大豆形如抗原β便是快速了随着年龄自然发生的细胞内衰退。这项研究成果低聚β大豆样抗原对其会核细胞内冲击的新的研究成果为这一方向透过了新的的确实。细胞内的破坏MastroeniDr及其同事在杀于阿尔茨海默染病的病患者脑里面抽取了白海豚体里面的锥体神经系统。从未将锥体神经系统描绘出为神经系统的“推动器和振动器”并且对于认知检视是最重要的。脑组织流失疾染病如阿尔茨海默氏症多得多地杀杀这些细胞核。当他们研究成果了白海豚锥体神经系统时，证明他们的细胞内被寡聚大豆样抗原β破坏了。他们注意到，当人类神经母细胞核瘤细胞核受伤害于刺激性抗原质时，细胞内DNA的表达减缓了。其他型式的细胞核，如星形如结缔组织细胞核和小结缔组织细胞核，可从有所不同的阿尔茨海默染病冲击的神经系统的白海豚里面抽取，无法看出细胞内受损的确实。星形如结缔组织细胞核和小结缔组织细胞核持续化学平衡和透过营养。预检视可以管控神经系统在另一系列的科学实验里面，研究成果职员用科学实验室里面的人类神经系统自行检视了与CoQ10结构类似的氟化，该氟化被称为强化ATP和限制氧化应激，另一个反复可以降解细胞内。当他们将预检视的神经系统受伤害于寡聚大豆形如抗原β时，展现出出细胞内退化的可能增大。他们指出这一结果显然为阿尔茨海默染病的新的放射治疗铺平道路。“这项研究成果强化了寡聚大豆形如抗原β对神经系统细胞内的刺激性，强调了管控性氟化管控细胞内尽量减少寡聚大豆形如抗原β刺激性的最重要性。”便是Diego MastroeniDr原始出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.